Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины




Скачать 39,96 Kb.
НазваниеІммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины
Дата03.02.2016
Размер39,96 Kb.
ТипДокументы


ІММУНОЛОГІЯ ТА АЛЕРГОЛОГІЯ: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с.15-27

Шушляпин О.И.

Кафедра ортопедической стоматологии , кафедра внутренней медицины

2, клинической иммунологии и аллергологии ХНМУ.

ИММУНОЛОГИЧЕCКИЕ АСПЕКТЫ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ : ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

В статье представлены последние данные о роли процессов репарации в течение заболеваний пародонта с иммунологических позиций и их значение в развитии и прогрессировании некоторых системных заболеваний, патологии внутренних органов, тем самым указывающими на существование связей последних с такими распространенными заболеваниями, как гингивит и пародонтит. Подчеркивается важная роль профилактики бактериальных инфекций ротовой полости и терапия с позиций доказательной медицины и новых оперативно-ортопедических подходов.


Состояние здоровья тканей и органов полости рта: губ, зубов, языка и пародонта определяют уровень здоровья человека в рамках интегративной концепции. В этой связи привлекает идея И.И.Мечникова о ведущей роли микрофлоры полости рта в поддержании здоровья человека с современных мировоззренческих позиций.

Микрофлоре полости рта принадлежит особая роль в поддержании стабильного состояния здоровья человека. Хронические гингивиты и пародонтиты разрушают соединительную ткань пародонта, связки периодонта и альвеолярные отростки челюстей, перманентно поставляя в пищеварительную и дыхательные системы организма патогенную микрофлору и продукты ее жизнедеятельности.

Основным субстратом патогенеза, запускающим воспалительный процесс в пародонте, является микробиота зубного налета, локализующегося в специфичных локусах: на поверхностях коронковых частей зубов, ямках и фиссурах, а также на апроксимальных поверхностях: от клинических шеек зубов до контактных пунктов. Кроме того, много зубного налета откладывается в областях зубо-десневых соединений sulcus gingivae (SG).

Микрофлора полости рта представлявляет собой высокочувствительную индикаторную систему микробиоты, реагирующую как качественными, так и количественными сдвигами в ответ на патологические изменения в органах и системах организма человека.

Клиническая картина воспаления в тканях пародонта характеризуется гиперемией, отеком и кровоточивостью. На молекулярном и клеточном уровнях воспалительный процесс проявляется возникновением клеточных инфильтратов и высвобождением цитокинов, ведущих факторов воспаления, сочетающихся с факторами комплемента. Продукты воспаления - молекулы липополисахаридов, запускают цепные иммунологические реакции местного и общего уровня, , в свою очередь, проявляющиеся деструктивными процессами в тканях пародонта, образуя классический circulus vitiosus [5].

Кроме того, патологические процессы в полости рта негативно информационно-энергетически влияют на органы через посредство системы гомо-гетероэнергетических связей организма.

В ходе эволюции при постоянных взаимодействиях организма человека и многочисленных популярий микроорганизмов окружающей среды, происходила адаптация, сопровождавшаяся совершенствованием симбиоза организма человека, а также селекция микроорганизмов, способных к адгезии и колонизации биотопа полости рта микробиотой. Образовались стойкие симбиотические ассоциации микроорганизмов, а также своеобразные экологические ниши микробиоты в фиссурах и естественных углублениях коронковых частей зубов, зубодесневых бороздках, на спинке языке etc.

Полость рта среда обитания, биотоп микробных ассоциаций, здесь, в процессе филогенеза, сформировались стабильные симбиотические ассоциации, запустившие процесс образования микробиоты макроорганизма хозяина.

Микробиота организма человека стала своеобразным органом, состоящим из микробных клеток, количество которых от 10 до 30 раз превышает клеточные структуры макроорганизма. Согласно литературным данням общая площадь кожного покрова и слизистих оболочек человека достигает 500 м2 .

Из этой площади поверхности 80 5 приходится на поверхность толстого и тонкого кишечника, 16 % на слизистую оболочку легких, 0,5% (2,5 м2 ) на поверхность кожного покрова и лиш 0,01% (0,03 -0,05 м2 ) на полость рта.

Полость рта - открытый биотоп, обладающий свойствами своеобразного биологического термостата-инкубатора. Постоянная температура, влажность, благоприятные показатели рН, аэрация,наличие измельчённой пищи, пункты ретенции, создают благоприятные условия для колонизации, размножения и снабжения не только микробными ассоциациями, но и продуктами их жизнедеятельности.

В полости рта человека в процессе онтогенеза постоянно формируется и совершенствуется микро- экологическая система защитной биопленки в пищеварительной и дыхательной системах. Биологическая пленка полости рта представлена ротовой жидкостью в которую имплантированы многочисленные колонии индигенной микрофлоры. Защитная биопленка содержит продукты метаболизма макроорганизма и его микрофлоры, ферменты, иммуноглобулины, имунные клетки, полисахариды.

Плод человека имеет стерильне биотопы полости рта и носоглотки. Проходя через родовые пути матери при рождении, новорожденный, заселяет полость рта и носоглотку микробными ассоциациями биоценоза вагины запуская развитие индивидуального биоценоза, задающего, в свою очередь, алгоритм развития микробиоты организма и иммунитета. Поэтому строгое ограничение половых контактов роженицы, деконтаноминационно-заместительная терапия при необходимости, являються гарантией нормального естественного становлення микробной экосистемы и иммунитета человека.

В естественных условиях микробиота защитной биопленки полости рта, в первую очередь, выполняет функцию противомикробного фильтр, предотвращающего колонизацию биотопа патогенными микроорганизмами, транслокацию и проникновение токсинов во внутреннюю среду организма, прежде всего в дыхательную и пищеварительную системы.

Посредством микробиоты биопленки организм человека регулирует иммунные ответы местного и системного уровней . Защитная биопленка – это активный сорбент, выводящий из организма токсины. Она поддерживает энергетический и трофический обмен веществ, выполняет роль специфического регулятора, поддерживающего гармонию взаимоотношений организма с собственной, индигенной микрофлорой биотопа полости рта, а также со транслоцировавшимися в биотоп во время приема пищи и дыхания микроорганизмами.

Из клинических наблюдений известно, что зубной налёт (dental plaqne), образованный микробиотой, наиболее часто локализуется на оральных поверхностях шеек нижних центральных резцов.Один грамм зубного налета , по данням разных авторов, содержит от 59 до 811 микробных тел. Зубной налет, «сползая» по поверхности эмали зубов в sulcus gingivae (SG), радражает, вызывая воспалительный процесс, увеличивающий объем истекающего периодонтального ликвора в десятки раз. Установлено, что определяющим значением для здоровья человека обладают не только состав, но и локализация зубного налета, относительно поверхности эпителиального слоя слизистой оболочки полости рта.

В ходе развития пародонтита, микробиота зубного налёта пенетрирует дно SG, проникая под эпителий в строму соединительной ткани, вызавая в ней воспалительный процесс. Воспаление, в свою очередь, увеличивает объем истекающего ликвора, и таким способом улучшает объем питательной среды микробиоты зубо-десневых карманов. Кроме того, воспалительный процесс дна SG стимулирует присущий эпителию SG, вызывает дефект эпителиального покрова дна SG, отсекает связки периодонта. Погружной рост эпителия ограничивают пределы компактной пластинки периодонтальной щели. Периодонт замещает грануляционная ткань, таким образом значительно увеличивая площадь поверхности тканей, инфльтрируемых микробиотой зубного налета.

Таким образом, как можно постулировать, что основным патогенетическим звеном, гранью преобразующей микробиоту зубного налета, образованного индигенной микробиотой полости рта, является во-первых, преодоление эпителиального покрова, во-вторых, возникновение и распространение воспалительного инфильтрата, в соединительную ткань пародонта за зубодесневое соединение SG и проникновение в системный кровоток.

Площадь поверхностей периодонта зубов составляет 75 см2 . Таким образом, если у пациента наблюдается атрофия половины (1/2) кости альвеолярного отростка челюсти, то инфицированная микробиотой зубного налета раневая поверхность составит от 30 до 40 см2. Такая площадь инфицированной раны значительно увеличивает риск транслокации представителей микробиоты зубного налета в системный кровоток. При этом если при генерализованных пародонтитах патологические десневые карманы достигают глубины 4-5 мм, то в сокупности они представляют собой хронически инфицированную рану площадью от 10 до 20 см2 . Учитывая данные распространенности заболеваний пародонта и клинические наблюдения о том, что большинство пациентов обращаются за стоматологической помощью несвоевременно. Воспалительный процесс в полости рта может приводить к длительной выраженной бактериемии, существенно снижающей показатели иммунитета и истощению иммунной системы [10].

Микроорганизмы биотопа полости рота на фоне пародонтитов оказывают влияние на системное здоровье человека четырьмя путями: бактериемией, системной диссиминацией, локально образующимися медиаторами воспаления, провоцирующие аутоиммунные ответа, при аспирации бактериального содержимого и его попадание в органы дыхания и систему пищеварения [11].

Современные модели функционирования микробиоты биотопа полости рта, пищеварительной, дыхательных систем и кожного покровова, свидетельствуют о том, что местные антигены микробиоты, продуцируемые бактериальным налетом на внешних оболочках, обеспечивают не только местную толерантность, не только местные, но и системные иммунные реакции организма. Кроме того, местные антигены микробиоты полости рта, принимают активное участие в «системной передаче информации», реализуемую через серию ядерных факторов - каппа и бета - синтеза и секреции цитокинов и хемокинов, регулирующих воспалительный процесс как локально, так и системно. Большинство клеток пародонта, фибробластов тканей десны секретируют простагландины, интерлейкины - 1 бета, интерлейкина - 6, интерлейкина 8, фактора некроза опухоли и гамма-интерферона. Медиаторы влияют на воспалительный процесс как локально, так и системно (Таблица 1) [13].

Таблица 1.

Основные функции цитокинов в контексте патологических процессов в стоматологии и заболеваний внутренних органов


Цитокины

Основные источники

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ

Интерлейкин-1

Макрофаги

Участвует в иммунных и воспалительных реакциях. Стимулирует продукцию белков острой фазы воспаления. Активирует покоящиеся Т-лимфоциты

Интерлейкин – 2

Т-лимфоциты

Фактор роста Т-лимфоцитов

Интерлейкин – 3

Т-лимфоциты

Полипотентный колоннестимулирующий фактор – стимулирует все ростки кроветворения

Интерлейкин – 4

Т-лимфоциты

Фактор роста и дифферецировки В-лимфоцитов; стимулирует синтез IgЕ; дифференцировку Т-лимфоцитов и созревание тучных клеток

Интерлейкин – 5

Т-лимфоциты

Фактор роста и дифференцировки В- лимфоцитов; стимулирует синтез IgА; фактор роста и дифференцировки эозинофилов

Интерлейкин – 6

Макрофаги и Т-лимфоциты

Фактор дифференцировки В- лимфоцитов; участвует в воспалительных реакциях; стимулирует продукцию белков острой фазы воспаления

Интерлейкин – 7

Стромальные

клетки костного мозга и тимуса

Фактор роста В- и Т лимфоцитов

Интерлейкин – 8

Макрофаги,

Т-лимфоциты,

фибробласты

Фактор хемотаксиса нейтрофилов

Интерлейкин – 9

Т-лимфоциты

В сочетании с интерлейкином – 2, -3, -4 и эритропоэтином стимулирует кроветворение

Интерлейкин – 10

Т-лимфоциты,

макрофаги

Угнетает синтез интерферона гамма Тh2, экспрессию антигенов HLA класса II, синтез медиаторов воспаления

Интерлейкин – 11

Костный мозг и фибробласты легких плода

В сочетании с интерлейкином -3,-4 стимулирует

пролиферацию полипотентных стволовых клеток

Фактор роста и дифференцировки мегакариоцитов. Стимулирует продукцию белков острой фазы воспаления.

Интерлейкин – 12

В-лимфоциты, моноциты, марофаги,

Т-лимфоциты

Стимулирует пролиферацию Тh2 и продукцию ими интерферона гамма. Активирует NK-лимфоциты.

Интерлейкин – 13

Т-лимфоциты

Стимулирует экспрессию CD 23, CD 72 и антигенов HLA класса II на В- лимфоцитах. Стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов и синтез IgЕ.

Фактор некроза опухоли

Моноциты и макрофаги,

Т-лимфоциты

Участвует в иммунных и воспалительных реакциях; стимулирует продукцию белков острой фазы воспаления. Обладает противоопухолевой активностью; активирует свертывающую систему крови; фактор хемостазиса моноцитов.

Интерферон альфа

Лейкоциты и макрофаги

Обладает противовирусной и противоопуохолевой активностью; повышает экспрессию антигенов HLA класса II на макрофагах; стимулирует макрофаги и NK-лимфоциты

Интерферон бета

Фибробласты,

эпителитальные

клетки

Обладает противовирусной и противоопухолевой активностью; повышает экспрессию антигенов HLA класса II на макрофагах; стимулирует макрофаги и NK-лимфоциты

Интерферон гамма

Фибробласты,

эпителитальные

клетки

Антагонист интерлейкина – 4 и подавляет экспрессию CD 23 и синтез IgЕ: мощный активатор макрофагов.

Трансформи-рующий

фактор роста бета

Т- и В-лимфоциты,

тромбоциты, остеоциты и другие клетки

Регулятор роста и дифференцировки разных типов клеток; стимулирует IgА; подавляет пролиферацию лимфоцитов и активность цитотоксических лимфоцитов всех типов

Гранулоци-тарно-моноцитарный

колониестиму-лирующий фактор

Т- и В-лимфоциты,

Тромбоциты, остеоциты и эпителиальные клетки

Фактор роста колоний гранулоцитов и моноцитов; активирует фагоцитоз; стимулирует цитотоксическую функцию эозинофилов; индуцирует высвобождение гистамина базофилами и нейротоксина эозинофилов.


Объясняется тесная корреляция между воспалением тканей пародонта и патофизиологией хронических воспалительных заболеваний организма двумя механизмами. Первый связан с влиянием микробиоты биотопа полости рта и продуктов ее жизнедеятельности на патогенез атеросклеротических бляшек при инфаркте миокарда.

Второй, установленным влиянием медиаторов воспаления, вызваных патогенами пародонта, на патогенез атеросклероза, сахарного диабета имеющих многофакторную этиологию. Эти внутренние болезни, как правило, возникают как следствие хронических заболеваний пародонта.

Установлена тесная связь между С-реактивным белком острой фазы сыворотки крови, и тяжестью заболевания пародонта. Обычно, С-реактивный белок активируется при травмах, инфицированных, некрозах и опухолях, связан сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. С-реактивный белок синтезируется в печени в ответ на отсутствие цитокинов, таких как интерлейкин – 1 альфа, интерлейкин – 1 бета и интерлейкин – 6. В их продуцировании принимают участие ФНО-альфа, ФНО-бета, металопротеазы матрикса и фактор трансформированного роста [7]. Современные методы лечения направлены на снижение инфицирования пародонта, включающее в себе механическое удаление над- и поддесневых зубных отложений.

Предложенный нами метод лечения включает деконтанаминационно-заместительную терапию: последовательное использование местных противомикробных средств, таких как, например, нитрофлуроксазид, в течение 5-7 суток, а затем аппликации пробиотической микрофлоры, например, Симбитер-2 концентрат, на такой же срок. Для создания высокой местной концентрации противомикробного препарата и пробиотика использовали тонкостенные каппы из термопласта. После такого лечения уменьшается количество и даже совсем исчезают «маркеры заболеваний пародонта», тем самым уменьшая риск возникновения острого коронарного синдрома и сахарного диабета [6].

Антимикробный и противовоспалительный - может дать применение пасты с триклозаном/кополимером/фтором (Colgate Total). Триклозан подавляет освобождение простагландина Е2 из фибробластов тканей десен, что стимулируется интерлейкином – 1 бета, а также уменьшается образование интерлейкина 1-альфа и гамма-интерферона (IF-гамма). Местное действие специально синтезированного триклозана уменьшает частоту и предупреждает возникновение заболеваний пародонта [12, 18,19].

В течение 24 месяцев триклозан существенно улучшал гигиеническое состояние полости рта, состояне десен и парадонта в группах высокого риска – курильщиков [12].

Для больных инфарктом миокарда в анамнезе было характерно худшее состояние полости рта по сравнению с контрольной группой. Каким образом воспалительный процесс в пародонте влияет на атерогенез? Происходит стимуляция цитокинов в периферической крови. Которая, в свою очередь, стимулирует синтез в печени С-реактивного белка, который вызывает повреждение сосудов, тем самым стимулируется атерогенез, приводя к инсультам или инфаркту миокарда [14].

Pseudomonas aeruginosa, staphylococcus aureus и кишечные бактерии проявили способность колонизировать зубы. Цитокины – факторы воспаления продуцируются пародонтом и попадают в слюну, а затем и в дыхательные пути, вызывая обструктивную болезнь легких и нагноительные заболевания легких за счет недостаточности компонентов фактора Н комплимента или компонентов факторов R комплемента (Таблица 2)[13].

Таблица 2.

Недостаточность компонентов комплемента в определении основных функций ротовой полости, стоматологической патологии и сопутствующих системных заболеваний.


Недоста-точность

компонен-тов компле-мента

Тип наследования

Сопутствующие системные заболевания

С1q

Аутосомно-рецессивный

Поражение кожи, как при красной волчанке, агаммаглобулинемия

R

Аутосомно-рецессивный

Поражение кожи, как при красной волчанке волчанке, дерматомиозит, рецидивирующие гнойные инфекции, гломерулонефрит, артрит

C1s

Аутосомно-рецессивный

Поражение кожи, как при красной волчанке волчанке

C2

Аутосомно-рецессивный

Рецидивирующие гнойные инфекции, поражение кожи, как при красной волчанке, васкулиты, мезангиокапиллярный глоиерулонефрит, полимиозит, лимфогрануломатоз, хронический лимфолейкоз,

герпетиформный дерматит

C3

Аутосомно-рецессивный

Рецидивирующие гнойные инфекции, поражение кожи, как при красной волчанке

C4

Аутосомно-рецессивный

Поражение кожи, как при красной волчанке, дерматомиозит, васкулиты

C5

Аутосомно-рецессивный

СКВ, рецидивирующая менингококковая инфекция

C6

Аутосомно-рецессивный

СКВ, рецидивирующая менингококковая инфекция, васкулиты, системная склеродермия

C7

Аутосомно-рецессивный

СКВ, рецидивирующая менингококковая инфекция, васкулиты

C8

Аутосомно-рецессивный

СКВ, рецидивирующая менингококковая инфекция, пигментнаяя ксердерма

C9

Аутосомно-рецессивный

Рецидивирующая менингококковая инфекция

Ингибитор С1

Аутосомно-рецессивный

Наследственный отек Квинке, волчаночный нефрит

Фактор I

Аутосомно-доминантный

Рецидивирующие гнойные инфекции, крапивница

Фактор Н

Аутосомно-рецессивный

Рецидивирующие гнойные инфекции

ФакторD

Аутосомно-рецессивный и аутосомно-доминантный

Менингококковая инфекция

Пропердин

Сцепленный с Х-хромосомой

Менингококковая инфекция



Заболевание легких, госпитальная пневмония и хроническая обструктивная болезнь легких связана с плохим состоянием полости рта.

Таким образом, зубной налет приводит к хроническому воспалению и гингивит - начальное проявление этого процесса. Избыточный местный ответ, включая синтез цитокинов и интител, в определенных условиях приводит к разрушению связок периодонта и опорного костного каркаса, вызывая пародонтит, связующее звено между системными заболеваниями – атеросклерозом, инфарктом миокарда, болезни легких [15].

Под регенерацией в стоматологии понимают восстановление структурных элементов тканей взамен погибших. Регенерация может происходить на разных уровнях (органа, ткани, клетки и т.п.). Однако во всех случаях речь идет о возмещении структуры, выполняющей специализированные функции. Иначе говоря, полноценная регенерация предполагает восстановление, как морфологии, так и функции [16].

В настоящее время в челюстно-лицевой хирургии разработаны методы хирургических вмешательств, предполагающие регенеративное течение послеоперационной фазы.

Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную восстановительную и репаративную патологическую. Говоря о направленной регенерации ткани, следует иметь ввиду полную репаративную регенерацию, для которой характерно замещение дефекта тканью, идентичной погибшей, т.е. восстановление костных структур пародонта, его связочного аппарата, цемента [4].

До недавнего времени регенерация расcматривалась в качестве завершающего этапа различных патологических процессов, когда с ее помощью организм после освобождения от омертвевших тканей устраняет образовавшийся дефект. Однако теперь на основе данных электронно-микроскопических исследований стало очевидным, что процесс регенерации запускается не на финальном этапе болезни, а в самом ее начале в качестве «противовеса» возникающему повреждению, который активно протекает на протяжении всего патологического процесса, становясь четко выраженным на его завершающей стадии. Поэтому возникла необходимость «управлять» регенерацией с самого начала процесса повреждения тканей [21].

Весь комплекс тканей, которые окружают зуб, называют пародонтом. В его сустав входят кость альвеолярного отростка челюсти, цемент корня зуба и периодонтальные связки [9].

В настоящее время в пародонтологии для лечения заболеваний пародонта используют методы направленной регенерации тканей. Она применяется для изменения течения раневого процесса путем влияния на размножение и миграцию клеток.

Клетками «управляют», чтобы убедиться, что раневой процесс идет именно путем регенерации, т.е. восстановления архитектуры и функции тканей опорно-удерживающего аппарата зуба, а не репарации, которая, как известно, приводит к «починке», но не к реставрации околозубных тканей. Таким образом, направленная регенерация тканей увеличивает предсказуемость восстановления структур пародонта, разрушенных пародонтином [23].

Стремление к полному морфофункциональному восстановлению пораженных тканей (по большому счету, к выздоровлению) так же старо, как и сама медицина. Но систематическое исследование процессов регенерации началось лишь в конце XIX века. В начале XX века активно изучались процессы регенерации поврежденных мышц, нервных волокон, переломах костей и др. Долгое время для лечения деструктивных заболеваний пародонта цель – регенерация пораженных тканей – не могла быть достигнута, поскольку применялось исключительно репаративными хирургическими методиками.

Исследования показали, что контакт альвеолярной кости к соединительной ткани десны и с поверхностью корня, освобожденной от перидонтальных волокон, не формирует прикрепление, а вызывает анкилоз и резорбцию корней зубов. Следовательно, необходимо было помешать срастанию как эпителия, так и соединительной ткани и альвеолярной кости с обнаженной поверхностью корня. Выход был найден, когда была продемонстрирована способность клеток периодонтальной связки регенерировать с помощью целлюлезного фильтра; при этом удаляли с вестибулярной поверхности зубов альвеолярную кость, периодонт, цемент. Над каждым дефектом фиксировался целлюлярный фильтр. Раневая поверхность закрывалась слизисто-надкостальным лоскутом. Через 6 месяцев гистологически определялась регенерация альвеолярной кости, образование нового цемента с приросшими к нему волокнами периодонта.

Таким образом, периодонтальная связка способна восстанавливаться при условии ограничения десневого эпителия и соединительной ткани. Тем самым показана важность сохранения жизнеспособности периодонтальной связки для регенерации пародонта. Ткань периодонтальной связки содержит родительские клетки типа остеобластов, которые дифференцируются в остеобласты и цементобласты.

Основные показания для применения методики направленной регенерации тканей – это глубокие узкие двух- или трехстеночные карманы, поражение функции 2-й степени на нижней челюсти.

Ход операции и использование методики направленной регенерации тканей у больных с прогрессирующим пародонтитом, например, в области нижнего резца сводится к следующему:

После откидывания полного лоскута необходимо полирование корня, инструментальная обработка костного канала, проведение скейлинга с удалением грануляционной ткани. Вокруг обработанного корня в виде манжетки укладывается целлюлярный фильтр вплоть до эмалево-цементной границы, окруженный своего рода воротничком, изолирующий как эпителий, так и соединительную ткань от контакта с поверхностью зуба. Затем ушивается лоскут. Через 3 месяца гистология показала наличие нового цемента с вросшими в него коллагеновыми волокнами.

Данная операционная техника называется направленной регенерацией тканей и после применения при этой технике нерезорбирующих мембран политетрафторэтилена и резобирующих мембран, состоящих из животного или человеческого коллагена и синтетических полимеров – полилактидной кислоты и лактид-гликолид-кополимеров принято называть «золотым стандартом».

Этапы операции с использованием мембран следующие:

  1. Анестезия.

  2. Широкий интрасулькулярный разрез.

  3. Вертикальные латеральные разрезы на расстоянии равном не менее ширины коронки премоляра от оперируемого зуба.

  4. Отсливаивание слизисто-надкосничного лоскута и удаление грануляционной ткани.

  5. Обработка костных карманов и зоны бифуркации.

  6. Скайлинг и полирование корня зуба.

  7. Припасовка мембраны и ее фиксация. В случае резорбирующих мембран применяется резорбирующий шовный материал, а при использовании нерезорбирующих мембран – специальные штифты [2].

  8. Фиксция лоскута швами так, чтобы лоскут перекрывал мембрану на 2-3 мм.

При появлении признаков инфицирования необходимо удалить мембрану.

Нерезорбирующие мембраны удаляют через 6 недель.

С позиций иммунологических процессов и регенерации важная роль принадлежит факторам роста, к которым относятся ТФР-бета, ГМ-КСФ, М-КСФ, Г-КСФ [3].

Трансформирующий фактор роста – бета (ТФР-бета), который продуцируется различными типами клеток, включающие В- и Т-лимфоциты и моноциты-макрофаги. Основной функциею этого фактора является угнетение роста и активности Т-клеток, а также функции макрофагов. В-клетки, нейтрофилов и природных киллеров (NK-killers). Не принимая во внимание, что этот фактор получил характеристику негативного регулятора иммунных ответов, его повышенное образование в организме приводит к ускоренным репаративным процессам в случае нагноительных ран, усиления синтеза коллагена под влиянием этого фактора. Усиливается продукция IgA.

Таким образом, основная роль ТФР-бета состоит в угнетении иммунного ответа, когда нет его развития (например, после ликвидации инфекции), данный трансформирующий фактор роста способствует процессам регенерации и репарации.

Следующий фактор роста – гранулоцитарно - моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), который продуцируется Т-лимфоцитами и моноцитами-макрофагами; усиливает рост клеток, дифференцировку их и активацию незрелых и зрелых гранулоцитов и моноцитов.

Моноцитарный колониестимулирующий фактор Т-лимфоцитами и моноцитами-макрофагами (М-КСФ); усиливает рост, дифференцировку и активацию незрелых и зрелых гранулоцитов и моноцитов .

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) продуцируется продуцируется стромальными клетками костного мозга и моноцитами-макрофагами; усиливает рост, дифференцировку и активацию незрелых и зрелых гранулоцитов и моноцитов.

Различные патологии ротовой полости часто идентифицируются в обобщенной форме и группируются под одним названием – заболевания пародонта. Даже дифференциальный диагноз этих патологий, как правило, недостаточен для того, чтобы избежать ненужных видов терапии, которые не только отличаются друг от друга, но зачастую бесполезны и даже вредны [1].

Гомотоксический анализ, напротив, показывает, что для патологии такого рода, как гингивит характерна своя специфическая этиология. Более того, проведение антигомотоксической терапии свидетельствует о том, что ответы на данный вид терапии позволяет вывить новые проявления течения заболевания, которые важны в плане новых интепретаций патологического процесса у конкретного пациента.

Анализ патологических изменений в динамике терапии должен дать новую информацию для понимания причин нарушения психо-нейро-эндокринно-метаболически-иммунологического и генного баланса, что в последствии приведет к уменьшению предрасположенности организма по отношению к воздействию внешних неблагоприятных факторов или возникновения осложнений. Такая оценка должна помочь выяснить истинное состояние пациента с позиций заболевания пародонта в контексте возможных осложнений внутренних органов.

Различные заболевания десен – гингивиты – характеризуются многообразием клинических проявлений в форме бактериальных гингивитов, гингивитов гормональной природы (предменструальной, пубертатной, при беременности), гиперпластический гингивит при диабете, гиперпластический гингивит после приема лекарственных препаратов, шелушающийся гингивит, острый язвенно-некротический гингивит и пародонтальный гингивит при СПИДе [20].

Гиперпластический гингивит при сахарном диабете или развивающийся после приема лекарственных препаратов может быть верифицирован при гистологическом исследовании препаратов тканей пораженных областей, а также при визуальном исследовании десен. Патологические изменения происходят на фоне угнетения иммунной системы и длительной перегрузки токсинами. Одним из лекарственных препаратов, вызывающих гиперплазию десен, является циклоспорин, мощный иммуносупрессор, который оказывает эффект на Т-лимфоциты и на продукцию цитокинов [8].

Поражение внутренних органов при гиперпластическом гингивите в форме хронического персистирующего гепатита и жировой дистрофии печени, макро- микропатий с присоединением атеросклероза осложняет в целом течение основного заболевания [22].

По данным литературных источников, сочетание заболеваний пародонта с болезнями внутренних органов характеризуется достоверным увеличением процентного содержания активированных Т- и В-лимфоцитов и моноцитов (СD-25), приблизительно до 25%, что говорит об активности иммунного ответа организма. О глубине иммунного повреждения свидетельствуют повышение уровня ЦИК и снижение абсолютного количества естественных киллеров (СD 16). Наряду с изменением клеточного и гуморального звеньев иммунитета отмечается и угнетение фагоцитарного числа и показателя завершения фагоцитоза (ПЗФ) [17].

Cимптоматика гингивита беременных сходна, хотя и в более выраженной форме по сравнению с таковой при пубертантном гингивите. Фито- и гомеопатическая терапия имеет большое значение при лечении этой патологии, так как больные часто страдают от побочных эффектов после применения аллопатических препаратов.

Таким образом, существует определенное число исследований, которые указывают на существование связей заболеваний пародонта с некоторыми системными заболеваниями. Необходимо проведение дальнейших исследований, которые могут оперировать более совершенными определениями того, как заболевания десен и пародонта, как локализованного хронического процесса способствуют развитию, прогрессированию и тяжести системных заболеваний и патологии внутренних органов.

Литература.

  1. Бардаро С. Гингивиты: анализ с позиции гомотоксикологии // Биологическая терапия – 1999 - № 2 – С. 4-20

  2. Барабанти Н., Черутти А. Клинические инструкции применения стекловолоконных шифтов для пост-эндодонтических реставраций // Дента блиц – 2008 - № 6 (27) – С. 4- 7

  3. Клиническая иммунология и аллергология// За редакцией Г.Н. Дранника/ Факторы роста – Киев «Здоровье» - 2006 – С. 96

  4. Сивовол И. Методика направленной регенерации ткани //Дентальные технологии – 2001 - № 2 – С. 20 – 22

  5. Стоматологический компедиум - заболевания пародонта: гингивит // Medical World Bisness Press – 2004 – 19 C.

  6. Brown D.L., Lee H.M., Kong K. et al. Effect of sub-antimicrobial doxicycline on biomarkers with acute coronare syndromes // J. Dent. Res. – 2003 – 82 (Spec. iss.) – Abstract 1443

  7. Gabay C., Kushner I. Acute phase proteins and other systemic responses to inflamation // N. Engl. J. Med. – 1999 – 340 – S/ 448-454

  8. Gaffar A., Scherl D. et. al. The effects of triclosan on mediators of gingival inflamation // J. Clin. Periodentol – 1995 – 22- S. 480-484

  9. Grossi S. G., Screpsinsi F.B. et al. Treatment of periodontal disease in diabetics reduced glicated hemoglobin // J. Periodentol. - 1997 – 68 – S. 713- 719

  10. Haffajee A, Socransky S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal disesses // Periodentol – 2000 – 1994 – 5 – S. 78-111

  11. Hayday A., Viney J.L. The ins and outs of body surfase immunology // Science – 2000 – 290 – S. 97-100

  12. Kerdvongbundit V. Wikesjz Effect of triclosan on healing following non-surgucal periodontal therapy in smokers // J. Clin. Periodentol – 2003 – 30 – S/ 1024-1030

  13. Koj A. Iniation of acute phase response and syntesis of cytokines // Biochim. Biophys. Acta – 1996 – 131 – S/ 84-94

  14. Lin Y., Fung K.K. et al. Gingival, Sherl D., Affitto J. et al. Gingival absorbtion of triclosan oll owing topical mouthrinse inflamation // Amer. J. Dent. 1994 – 7 – S. 13-16

  15. Loesche W.J., Lopatin D.E. Interaction between periodontal disease, medical disease and immunity in older individuals // Periodentol. -2000 – 1998 – 16 – S. 80-105

  16. Loos B.G. Grandijk J. et al. Evalution of systemic markers related to cardiovascular diseases in peripheral blood of periodontis pts // J. Periodentol. – 2000 – 71 – S. 1528- 1534

  17. Moshage H. Cytokines and acute phase response // J. Pathol. – 1997 – 181 – S. 257 – 266

  18. Mustafa M., Wondimu B., Bachiet M. et al. Induction of interferon gamma in human gingival fibroblast chalenged with fitogemaglobin // Cytokine – 2000 – 12 – 368-373

  19. Mustafa M., Wondimu B. et al. Effects of triclosan of interleukin-1 beta production in human gingival fibroblast chalenged with tumor necrosis phactor alfa // Eur. J. Oral. Sci.-1998 – 106 (2 pt 1) – S/ 637-643

  20. Page R.C., Korman K.S. The patogenesis of human periodontis: an introduction // Periodentol – 2000 – 1997 – 14 – S. 9-11

  21. Rosling B., Wanfors B. Et al. The use triclosan/copolimer dentifice may retard progression of periodontitis // J. Clin. Periodentol. – 1997 – 24- S. 837-880

  22. Slade G.D., Offenbacher S. et al. Acute phase inflamatory response to periodontal disease in the US population // J. Dent. Res. – 2000 – 79 – S/ 49-57

  23. Teng Y.T. The role of acquired immunity and periodontal disease // Crit. Res. Oral. Biol. Med. – 2003 – 14- S. 237-252

Похожие:

Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconКафедра «Ортопедической стоматологии» Кучмезов И. А. Пропедевтика ортопедической стоматологии
В. Н. Олесова заведующий кафедрой клинической стоматологии и имплантологии фум цсп, доктор медицинских наук, профессор
Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconУчреждение образования «белорусскйй государственный медицинский универси­тет» Кафедра ортопедической стоматологии
Медицинская этика и деонтология в клинике ортопедической стоматологии. Подготовка полости рта к протезированию. Методы обезболивания...
Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconКафедра «Ортопедической стоматологии» Кучмезов И. А. Микропротезирование
В. Н. Олесова заведующий кафедрой клинической стоматологии и им­плантологии фум цсп, доктор медицинских наук, профессор
Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconМинистерство здравоохранения и социального развития российской федерации
Практика по ортопедической стоматологии проводится в конце 8 семестра после освоения пропедевтического и факультетского курса ортопедической...
Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconЛитература по ортопедической стоматологии
Бернар Туати, Пол Миара, Ден Нэтэнсон. Эстетическая стоматология и керамические реставрации. Перевод с англ. – М.: Издательский дом...
Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconТема. Пропедевтика ортопедической стоматологии. Определение пред­мета и его задач. Организация работы и оснащение ортопедического кабинета и зуботехнической лаборатории
Цель. Изучить понятие предмета ортопедической стоматологии, цели и задачи предклинического курса, организацию работы и оснащение...
Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconРабочая программа По ортопедической стоматологии на 2010/11 учебный год
«Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconМетодические рекомендации для выполнения самостоятельной внеаудиторной работы студентов к практическим занятиям по ортопедической стоматологии
Самостоятельной внеаудиторной работы студентов к практическим занятиям по ортопедической стоматологии
Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconСписок рекомендуемой литературы по ортопедической стоматологии: I. Основная литература (ОЛ) > «Ортопедическая стоматология». Под ред. И. Ю. Лебеденко, Э. С. Каливраджияна. «Гэотар медиа»,2011
Рук-во по орторпед стоматологии. Протезир при полном отсутствии зубов : учеб пособ
Іммунологія та алергологія: наука та практика. Науково-практичний журнал, 2010, 3-4, с. 15-27 Шушляпин О. И. Кафедра ортопедической стоматологии, кафедра внутренней медицины iconГбоу впо «волгоградский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения российской федерации кафедра терапевтической стоматологии
Цель: научиться написанию и оформлению истории болезни пародонтологического больного
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©lib2.znate.ru 2012
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница